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[資料]皮膚性病學重點總結 [復制鏈接]

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只看樓主 倒序閱讀 使用道具 0樓 發表于: 2010-05-16
角質形成細胞間、表皮真皮間連接結構、功能及臨床意義
【橋粒】:角質形成細胞間連接的主要結構,由相鄰細胞的細胞膜發生卵圓形致密增厚而共同構成。
構成:1)橋粒芯蛋白(跨膜蛋白):橋粒芯糖蛋白(Dsg)   橋粒芯膠蛋白(Dsc)
2)橋粒斑蛋白(胞內):     橋粒斑蛋白(DP)      橋粒斑珠蛋白(PG)
功能:抗牽張,細胞間連接。
臨床意義:若破壞,棘松解(acantholysis)---表皮內水皰或大皰
1)    尋常型天皰瘡: 橋粒芯糖蛋白3(Dsg3)     2)落葉型天皰瘡:橋粒芯糖蛋白1(Dsg1)
3)大皰性表皮松解型藥疹                    4)金黃色葡萄球菌燙傷樣皮膚綜合征(SSSS)
【半橋粒】基底層細胞與基底膜帶之間主要連接結構,細胞真皮側胞膜的不規則突起與基底膜帶相互嵌合形成,使表皮和真皮連接為一體。
【基底膜帶(BMZ)】:表皮與真皮之間連接結構。
BMZ電鏡結構分4層:
胞膜層:鉚釘樣連接作用—與透明層粘附
透明層:板層素-連接和固定
致密層:Ⅳ型膠原-支持作用
致密下層: VII型膠原-連接作用,維持表皮與下方結締組織之間的連接
功能:連接表皮真皮的重要結構;滲透和屏障作用。
臨床意義:結構異常,真皮表皮分離,形成表皮下水皰或大皰
皮膚的功能
屏障功能:物理性損傷的防護;化學性刺激的防護;微生物的防御作用;防治營養物質的丟失
吸收功能:皮膚吸收作用是外用藥治療皮膚病的理論基礎
感覺功能
分泌與排泄功能
體溫調節功能
代謝功能
免疫功能
皮膚吸收作用的影響因素及臨床意義
【影響因素】
①皮膚的結構和部位
厚薄:主要取決于角質層的厚度
完整性:角質層破壞皮膚的吸收能力增強,如炎癥、糜爛或潰瘍時,角質層變薄或消失,吸收作用增強,注意避免藥物過量吸收
通透性:
②角質層水合程度:角質層含水量
皮膚水合程度高,吸收作用強;外用藥可通過改變皮膚的含水量增加皮膚的吸收作用,以提高療效,如外用軟膏、硬膏、塑料薄膜封包等治療等,但應警惕藥物大量吸收后的副作用  
③被吸收物質的理化性質
脂溶性與水溶性:水溶性物質不易吸收,脂溶性物質易吸收
濃度:物質的濃度與皮膚吸收率一般成正比
藥物劑型:
④外界因素:環境溫度、濕度等:
溫度:環境溫度增高皮膚吸收增強
濕度:外界濕度升高時,角質層水合程度增加,對水分的吸收增強;但濕度過大時,內外水分濃度差減少,影響了水分的透皮吸收。

【臨床意義】:
正作用——根據影響皮膚吸收的因素可修飾皮膚,以增加皮膚的吸收
負作用——皮膚吸收增加(如皮膚損傷、糜爛或潰瘍或大面積、長時間濕敷或封包用藥),可引起患者中毒或死亡
皮膚組織病理檢查適應癥
高度診斷價值:皮膚腫瘤、癌前病變、病毒性皮膚病、角化性皮膚病以及能找到病原體的皮膚病、變性疾病
有診斷價值:大皰性皮膚病、代謝性皮膚病、結締組織病等
有參考診斷價值皮膚病:某些紅斑性皮膚病
真菌檢查方法
直接涂片檢查:菌絲和孢子,不能確定菌種
墨汁涂片:隱球菌等有莢膜的真菌檢查
組織切片:PAS染色
真菌培養檢查:真菌檢出率高,可確定菌種
patch  test ,適應癥
斑貼試驗(patch  test):確定接觸過敏性疾病(皮炎濕疹)外源性致敏物的常用檢查方法或診斷手段。              適應證:接觸性皮炎、職業性皮炎、手部濕疹、 化妝品皮炎
抗組胺藥及糖皮質激素在皮膚科適應癥
【H1受體拮抗劑(抗組胺藥)適應癥】
變態反應性疾病:蕁麻疹、血管性水腫、濕疹、接觸性皮炎、藥疹等
非變態反應性皮膚病 :扁平苔蘚、瘙癢癥等
【H2受體拮抗劑適應癥】
皮膚科主要用于慢性蕁麻疹、皮膚劃痕癥的輔助治療
糖皮質激素:抗炎作用;抑制免疫作用;抗毒作用;抗休克作用;抗增生作用
【糖皮質激素適應癥】
最佳適應癥:重型藥疹、重癥多形紅斑、過敏性休克、急性血管性水腫、血清病、SLE、皮肌炎、壞死性血管炎、           天皰瘡、類天皰瘡、結節性多動脈炎、中毒性表皮壞死松解癥、Sweet病
次要適應癥:紅皮病、皰疹樣膿皰病、關節型銀屑病、系統性硬皮病水腫期、Behcet病、結節病等
應急適應癥:急性蕁麻疹、過敏性紫癜、血小板減少性紫癜、麻風反應、結節性紅斑、接觸性皮炎等
如何選擇外用藥(藥物種類選擇、劑型選擇及注意事項等)
【選擇外用藥種類】
根據病因、病理變化、自覺癥狀選擇藥物,如細菌性皮膚病宜選抗菌藥,真菌性皮膚病可選抗菌藥,變態反應性疾病可選糖皮質激素或抗組胺藥,瘙癢者選用止癢劑,角化不全者選用角質促成劑,角化過度者選用角質剝脫劑等。
【選擇外用藥劑型】
(1)急性皮炎:
  A. 紅斑、丘疹無滲液者,用粉劑、洗劑;
  B. 炎癥重,糜爛、滲液較多時用溶液濕敷;
  C. 有糜爛、滲出不多者用糊劑。
(2)亞急性皮炎:滲出不多者,用糊劑或油劑;無糜爛者,用乳劑或糊劑。
(3)慢性皮炎:用乳劑、軟膏、硬膏、酊劑、涂膜劑、凝膠或氣霧劑等。
(4)單純瘙癢無皮損者,用乳劑、酊劑或洗劑。
【注意事項】
(1)既往有無藥物過敏史
(2)詳細說明用法
(3)用藥應個體化—年齡、部位
(4)注意藥物的刺激性—性質由緩到強
(5)注意藥物的濃度—由低到高
(6)注意耐藥現象
病毒性皮膚病有哪些臨床類型?各舉出2個病為例并說明其病原菌
1、新生物型   多由HPV引起,如各種疣;痘病毒引起,如傳染性軟疣
2、皰疹型   多數由皰疹病毒引起,如單純皰疹;少數由小RNA病毒引起,如柯薩奇病毒引起的手足口病
3、紅斑發疹型  多由RNA病毒引起,如麻疹、風疹
單純皰疹有哪幾種原發型感染類型?
皰疹性齦口炎:多見于兒童,口腔、咽部、牙齦、硬腭等部位發生水皰、潰瘍,疼痛、伴發熱、局部淋巴結腫痛。           自然病程1~2周。
新生兒單純皰疹:70%由HSV-2引起,多經產道感染,出生后5~7天發病,皮膚(尤其頭面部)、粘膜出現水皰、          糜爛,伴發熱、呼吸困難、肝脾腫大、病情兇險,愈后差。
皰疹性濕疹:又名Kaposi水痘樣疹,常發生于患濕疹的嬰幼兒由HSV-1引起,表現為原皮損處紅腫,散在簇集性水皰、膿皰,并融合成片。水皰中央有臍窩
接種性皰疹:局限于接種部位的簇集性水皰,發生于手指者水皰較深,疼痛重,稱為皰疹性瘭疽
帶狀皰疹的主要臨床表現是什么?
【典型表現】
?    發疹前有輕度全身不適和局部皮膚敏感性增強、疼痛
?    皮膚出現簇集性水皰和丘皰疹,重者發生血皰,周圍紅暈,數簇水皰沿神經走向,呈帶狀分布。一般不超過軀干中線。局部淋巴結常腫痛
?    皮損多見于肋間神經、三叉神經、臂叢神經、腰骶神經
?    神經疼是主要自覺癥狀,老年患者疼痛明顯
【特殊臨床表現】
?    眼帶狀皰疹:可引起病毒性角膜炎
?    耳帶狀皰疹:可發生Ramsay-hunt綜合癥(面癱、耳痛、外耳道皰疹三聯征),可伴發腦炎
?    不典型帶狀皰疹:頓挫型、不全型、大皰型、壞疽型、泛發型、播散型
?    帶狀皰疹后遺神經痛:皮疹消退后神經痛持續存在
膿皰瘡的病原菌和有臨床類型有那些?
金葡菌和(或)乙型溶血性鏈球菌引起的一種急性化膿性炎癥
【類型】
1、尋常型膿皰瘡  病原菌:鏈球菌和(或)葡萄球菌
2、大皰性膿皰瘡  病原菌:主要為噬菌體II組71型金葡菌
3、葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合癥(SSSS)  病原菌:由凝固酶陽性、噬菌體II組71型金葡菌產生表皮剝脫毒素
4、深膿皰瘡,又稱臁瘡  主要由溶血性鏈球菌所致,常繼發于昆蟲叮咬  
膿皰瘡的治療措施有那些?
局部治療  殺菌、消炎、收斂、干燥
?    抽取皰液
?    抗菌溶液濕敷
?    抗生素軟膏
SSSS的治療  加強護理、干燥暴露療法
全身治療  
選擇敏感抗生素
防止繼發細菌感染  
糾正水電介質紊亂  
加強支持療法
麻風的病原菌及傳播途徑是什么?
麻風是由麻風分枝桿菌引起的一種慢性傳染病。
?    傳播途徑  
?    飛沫是重要的傳播方式
?    與患者長期密切接觸、經皮膚傷口感染
?    偶有間接感染(通過接觸患者的用品)
?    誤輸麻風患者的血液、昆蟲叮咬等罕見
麻風病如何分類?分類依據是什么?
?    免疫光譜五級分類法  
   由于患者機體免疫力和體內菌量的不同,臨床上表現為兩個截然不同的極型
?    結核樣型(tuberculoid leprosy,TT)
?    瘤型(lepromatous leprosy,LL)
?    中間界限類(mid-borderline leprosy,BB),
?    界限類偏結核樣型(boederline-tuberculoid     leprosy,BT)
?    界限類偏瘤型(borderline-lapromayous leprosy,BL)
?    未定類(indeterminate leprosy,I)為早期損害
麻風病的診斷依據有那些?
具備下述四項中的兩項方可確診
?    皮膚損害伴有明確的感覺障礙
?    周圍淺神經粗大伴有相應的功能障礙
?    皮膚涂片查麻風桿菌陽性
?    組織病理學有麻風特異病變和(或)抗酸染色陽性
什么是癬?頭癬的分型和治療原則。治療膿癬的注意事項?
親角質蛋白,侵犯人和動物的皮膚、毛發、甲板,引起的感染統稱皮膚癬菌病(dermatophytosis dermatophytosis) ,簡稱“癬”(tinea tinea)。
【分型】
. 黃癬:許蘭毛癬菌(黃癬菌)
. 白癬:犬小孢子菌、鐵銹色小孢子菌
. 黑點癬:紫色毛癬菌、斷發毛癬菌
. 膿癬:親動物性皮膚癬菌、感染性變態反應
【頭癬的治療】五字真言
. 白癬、黑點癬、黃癬:
– 口服灰黃霉素0.6~0.8/d,兒童10~20mg/(kg.d),共2~4周;或伊曲康唑0.2/d,兒童3~5mg/(kg.d),共4~8周;或特比萘芬成人250mg/d,兒童1/4~1/2量,共4~8周。
– 剪除病發qw。
– 硫磺皂或酮康唑洗劑洗頭qd。
– 頭皮外搽抗真菌制劑。
– 患者巾帽枕梳等用具煮沸消毒。
. 膿癬:治療同上。
①    切忌切開;②并加服抗組胺藥;③炎癥明顯加用小劑量糖皮質激素;
④繼發細菌感染加用抗生素。
淺部真菌病(superficial mycosis)及常見疾病的定義、英文名稱、臨床表現和診治方法
【手足癬tineamannus,tineapedis】掌跖及其邊緣無毛皮膚的皮膚癬菌感染。
治療:
–種類繁多:克霉唑、酮康唑、益康唑、咪康唑、聯苯芐唑、特比萘芬、布替萘芬、利拉萘酯、復方苯甲酸搽劑,等等。
–各型手足癬用藥劑型應有區別:水皰鱗屑型應選刺激性小的霜劑或溶液;浸漬糜爛型應先收斂干燥,回避剝脫性強的制劑;角化過度型應用剝脫性制劑,有皸裂時則用溫和制劑。
–維持用藥:一般應用藥2周以上,或皮損消退后繼用1~2周。
.泛發或遷延者應口服抗真菌藥物,如特比萘芬、伊曲康唑或氟康唑,療程2~4周。繼發感染加抗生素,引發癬菌疹加抗過敏藥物。
【甲真菌病onychomycosis】甲板或甲下組織的真菌感染。
臨床表現:
.[色]無光澤,灰白或污褐色混濁。
.[形]變形、增厚、甲板翹起
.[質]變軟、松脆,角蛋白碎屑堆積于甲下,甲板與甲床分離。
.一般無自覺癥狀,并發甲溝炎可疼痛。
.病程緩慢,不醫治,終身難愈。
甲真菌病的治療:
.除甲:適用于甲板過厚、甲下癬菌瘤。①40%脲素霜化學除甲;②手術拔甲。
.外用藥:白色淺表型、遠端側位型①5%阿莫羅芬甲搽劑;②8%環吡酮甲搽劑;③30%冰醋酸;④3%~5%碘酊。
.口服藥
–特比萘芬250mg/d×6周(指甲)、12周(趾甲)
–伊曲康唑200mg,bid,服1周停3周為1療程,連續3療程(指甲)、3~4療程(趾甲)。
【體癬tineacorporis】發生于除頭皮、毛發、掌跖和甲以外部位的皮膚癬菌感染。
.治療
–治療以外用藥為主,各類抗真菌藥物均可應用,劑型包括水劑、霜劑、凝膠和軟膏。對泛發性皮損可口服特比萘芬或伊曲康唑或氟康唑。
–注意患處應透氣、干燥(局部可擦粉劑)。
–徹底治療一般需2周以上,不要因瘙癢減輕,皮疹好轉而停藥。尤其不要使用激素類軟膏,除非炎癥明顯時暫時合用。
甲真菌病和甲癬的概念區別
甲真菌病:甲板或甲下組織的真菌感染。
致病菌主要是皮膚癬菌(甲癬),其次為酵母菌和其他霉菌。
皮膚黏膜念珠菌病的分類和臨床特點
【皮膚念珠菌病】
1.念珠菌性間擦疹:皮膚皺褶部位及指趾間多見。肥胖多汗水中作業及糖尿病者高發。皮損多形性潮紅、浸漬、糜爛。自覺瘙癢或疼痛。
2.念珠菌性甲溝炎及甲念珠菌病:甲溝炎表現甲溝紅腫、觸痛。可有滲液但很少化膿。可表現慢性過程;可波及甲板引起甲念珠菌病,臨床可見受累甲板增厚、變色、表面不平滑。
3.慢性皮膚粘膜念珠菌病(CMCC):少見,常伴有內分泌和免疫功能異常;幼年發病、慢性經過、易于復發;臨床可見廣泛性皮膚、甲、粘膜的感染。常累及身體遠端;一般不侵犯實質臟器;皮膚損害表現為增生性改變:肉芽增生性斑塊、疣狀結節、蠣殼樣結痂。
4. 念珠菌性肉芽腫:又稱深在性皮膚念珠菌病,少見;多累及免疫力低下的嬰兒或兒童,尤其是細胞免疫缺陷者;好發于頭面、甲溝等部位;皮疹為丘疹、水皰、膿皰和斑塊,表面覆厚的黃褐色粘著性痂屑,少數皮損呈增生性改變。



【黏膜念珠菌病】
1.腔念珠菌病:以急性假膜性念珠菌病(鵝口瘡)最常見;多發于嬰幼兒、老人及免疫力低下者;損害可累及頰、齒齦、鄂部粘膜以及舌、口角、唇部;表現粘膜表面凝乳狀偽膜、舌炎或黑毛舌、口角糜爛、唇炎等。
2.念珠菌性外陰陰道炎(VVC):育齡期婦女多發;表為外陰及陰道黏膜紅腫,白帶增多,呈豆渣樣、凝乳狀或水樣外觀,帶有腥臭味。多自覺劇癢;年發作四次以上稱復發性外陰陰道炎(RVVC)。
3.念珠菌性龜頭包皮炎:包皮過長或包莖者易患病;可通過性接觸感染;表現為包皮內側及龜頭潮紅或分布針帽大小紅色丘疹。
疥瘡(scabies)的臨床表現和治療方法
【臨床表現】
. 傳播途徑:直接或間接接觸傳染。
. 皮損:丘疹、丘皰疹、隧道、結節(疥瘡結節發生于男性外生殖器)。
. 皮損好發部位:皮膚薄嫩處(指縫處、腕部、肘窩、腋窩、乳房下、下腹部、股內側、外生殖器),較少累及頭面部。
. 自覺癥狀:劇癢,夜間重。
. 特殊類型:結痂性疥瘡(挪威疥)。
【治療】
確診后應立即隔離治療,接觸者應同時治療。
治療以外用藥為主,療程結束后衣物應消毒后再用。
10%硫磺軟膏(自頸以下遍搽全身,3~4天為一療程),嬰幼兒用5%硫磺軟膏。
10%~25%苯甲酸芐酯乳膏,共2~3天。
1%γ-666霜,僅外用一次,保留24小時。兒童、孕婦及哺乳期婦女禁用。
疥瘡結節:糖皮質激素外用或皮損內注射、冷凍、切除。
瘙癢嚴重者睡前口服鎮靜止癢藥。
伊維菌素200mg/kg單次口服。
簡述急性接觸性皮炎的皮疹特點、診斷標準和治療原則。
【皮疹特點】
起病較急,瘙癢,病情嚴重時可有全身癥狀。
皮損多局限于接觸部位,少數可累及周邊部位。
典型皮損為境界清楚的紅斑,其上有丘疹、丘皰疹,甚至水皰、大皰,皰破后呈糜爛面,偶有壞死。
【診斷】
發病前有明確的接觸史,根據典型臨床表現診斷;
去除病因后經適當處理皮損很快消退也提示本病;
斑貼試驗是診斷接觸性皮炎的最簡單可靠的方法;
【治療】迅速脫離接觸物,避免再次接觸致敏原;用藥對癥處理;病情輕重可內服抗組胺藥和/或糖皮質激素。
外用藥物治療:可按急性、亞急性和慢性皮炎的治療原則處理。
急性  紅腫明顯外用爐甘石洗劑,滲出多時用3%硼酸溶液濕敷。
亞急性期  少量滲出時外用糖皮質激素糊劑或氧化鋅油,無滲液時用糖皮質激素霜劑;有感染時加用抗生素。
慢性期 一般選用具有抗炎作用的軟膏。
尿布皮炎 應注意隨時更換尿布,保持陰部、臀部清潔、干燥,少用肥皂以免加重刺激,局部可外用氧化鋅油等。
分別描述急性、亞急性、慢性濕疹的臨床特點。
【急性濕疹】
.好發部位:面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位,嚴重者可泛發全身,常對稱 對稱分布。
.皮損形態:多形性,常表現為紅斑基礎上的針頭至粟粒大小丘疹、丘皰疹,嚴重時可出現小水皰,常融合成片,境界不清楚(彌漫),皮損周邊丘皰疹逐漸稀疏,常因搔抓形成點狀糜爛面,有明顯漿液性滲出。
.自覺癥狀:瘙癢 瘙癢劇烈,搔抓、熱水洗燙可加重皮損。
.合并癥:如繼發細菌感染、合并單純皰疹病毒感染。
【亞急性濕疹】
.起因:急性濕疹炎癥減輕或不適當處理后病程較久發展而來。
.皮損形態:紅腫及滲出減輕,但仍可有丘疹及少量丘皰疹,皮損呈暗紅色,可有少許鱗屑及輕度浸潤。
.自覺癥狀:有劇烈瘙癢。
.再次暴露于致敏原、新的激或處理不當可致急性發作;如經久不愈,則可發展為慢性濕疹。
【慢性濕疹】
.起因:由急性濕疹及亞急性濕疹遷延而來,也可刺激輕微、持續而一開始就表現為慢性化。
.好發部位:于手、足、小腿、肘窩、股部、乳房陰、肛門等處,多對稱發病。
.皮損形態:浸潤性暗紅斑上有丘疹、抓痕及鱗屑部皮膚肥厚、表面粗糙,有不同程度的苔蘚樣變素沉著或色素減退。
.自覺癥狀:亦有明顯瘙癢,常呈陣發性。
.病程:病情時輕時重,延續數月或更久。
  急性濕疹和急性接觸性皮炎
    急性濕疹    急性接觸性皮炎
病因    復雜,多屬內因,不易查清    多屬外因,有接觸史
好發部位    任何部位    主要在接觸部位
皮損特點    多形性,對稱,無大皰及壞死,炎癥較輕    單一形態,可有大皰及壞死,炎癥較重
皮損境界    不清楚    一般清楚
自覺表現    瘙癢,一般不痛    瘙癢、灼熱或疼痛
病程    較長,易復發    較短,去除病因后迅速自愈,不接觸不復發
斑貼試驗    陰性    多陽性

慢性濕疹和神經性皮炎
    慢性濕疹    慢性單純性苔蘚
病史
    由急性濕疹發展而來,有反復發作的
亞急性史,急性期先有皮損后有癢感    多先有癢感,搔抓后出現皮損
病因    各種內外因素    神經精神因素為主
皮損特點
    圓錐狀,米粒大小灰褐色丘疹,融合
成片,浸潤肥厚,有色素沉著    多角形扁平丘疹,密集成片,呈苔蘚樣變,邊緣見扁平發亮丘疹
好發部位    任何部位    頸項、肘膝關節伸側、腰骶部
演變    可急性發作,有滲出傾向    慢性,干燥
手足濕疹和手癬
    手足濕疹    手足癬
好發部位    手、足背或掌跖    掌跖或指趾間
皮損性質
    多形性,易滲出,境界不清,分布多對稱    水皰深在性,領圈狀脫屑,境界清楚,無紅暈,常單發。
甲損害    甲病變少見    常伴甲增厚、污穢、脫落
真菌檢查    陰性    陽性




簡述濕疹外用藥的使用原則
急性期:滲液或滲出不多者可用氧化鋅油,滲出多者可用3%硼酸溶液作濕敷,滲出減少后用糖皮質激素霜劑,可和     油劑交替作用。
亞急性期:選用糖皮質激素乳劑、糊劑,為防止和控制繼發性感染,可加用抗生素。
慢性期:選用軟膏、硬膏、涂膜劑;頑固性局限性皮損可用糖質激素作皮損內注射。
急性、慢性蕁麻疹的時間界點、各自的臨床特點是什么?如何治療急性蕁麻疹?
皮損反復發作超過6周以上者稱為慢性蕁麻疹。
【急性蕁麻疹】
. 起病較急,常表先有瘙癢,隨后于瘙癢部位出現風團。
. 風團持續時間一般不超過24小時,此起彼伏,消退后不留痕跡。
. 可同時有水腫性紅斑、血管性水腫或劃痕征陽性。
. 胃腸道粘膜水腫可導致腹痛。
. 累及氣管、喉粘膜時可出現呼吸困難甚至窒息。
. 病情嚴重時可伴有過敏性休克癥狀。
【慢性蕁麻疹】
. 皮損反復發作超過6周以上者稱為慢性蕁麻疹。
. 全身癥狀一般較輕。
. 風團時多時少,反復發生達數月至數年。
. 有的患者發病有時間性,有的則無一定規律。
. 多數患者難以找到病因。
【急性蕁麻疹治療】
內用藥:
– 首選第二代H1受體拮抗劑,其他抗組胺藥和糖皮質激素是二線藥物。
– 應用維生素C及鈣劑可降低血管通透性。
– 伴腹痛可給予解痙藥物(654-2、阿托品等)。
– 伴感染者,及時應用抗生素或抗病毒制劑。
–    病情嚴重者應急救。
蕁麻疹治療——急救
0.1%腎上腺素0.5~1ml,ih/im/緩慢iv。
Dex 5~10mg,im/iv,可加氫化可的松200~400mg,ivdrip。
如收縮壓仍低于80mmHg,可給升壓藥。
吸氧,支氣管痙攣嚴重時可靜注0.25g氨茶堿,喉頭水腫呼吸受阻時可行氣管切開。
心跳呼吸驟停時,應進行心肺復蘇術。
外用藥:
. 夏季可選止癢液、爐甘石洗劑、鋅淀粉洗劑等。
. 冬季則選有止癢作用的乳劑(如苯海拉明霜)。
列舉參與I型超敏反應引起的蕁麻疹的主要化學介質
I型超敏反應引起的蕁麻疹分為速發相反應和遲發相反應。
速發相反應:常在接觸變應原數秒鐘內發生,可持續數時。該反應的化學介質主要是組胺。
遲發相反應:生在變應原刺激后6~12小時,可持續數天,參與該相反應的化學介質為
白三烯(LTB4)、血小板活化因子(PAF)、前列腺素D2(PGD2)等。


列舉4種特殊類型的蕁麻疹,并試做名詞解釋
【皮膚劃痕征】:稱人工蕁麻疹,用手搔抓或用鈍器滑過皮膚后,沿劃痕發生條狀隆起,瘙癢,不久即消退。機體對較弱的機械性刺激產生過強的生理性反應。可單獨發生或與蕁麻疹同時存在 。用鈍器以適當壓力劃過皮膚,可出現下述三聯反應
– 劃后3-15秒,在劃過處出現紅色線條
– 15-45秒后,在紅色線條兩側出現紅暈
– 1-3分鐘后,在劃過處出現隆起、蒼白色風團狀線條
【寒冷性蕁麻疹】發生于任何年齡,常于浸入冷水或接觸寒冷后,于數分鐘內發生水腫和風團,伴有瘙癢。寒冷性蕁麻疹可分為家族性和獲得性兩種。
【膽堿能性蕁麻疹】也稱為小丘疹性蕁麻疹。因運動、受熱(攝入熱的食物、飲料)、出汗及情緒激動等,軀體深部溫度上升,使膽堿能神經發放沖動釋放乙酰膽堿,作用于肥大細胞和嗜堿粒細胞,使環磷酸鳥苷(CGMP)增高,進而使組胺釋放而致病。
【日光性蕁麻疹】皮膚在暴露于日光數分鐘后,局部出現瘙癢和針刺樣感,繼之出現水腫性紅斑、風團。皮損在1至數小時消退。系UVB、UVA或可見光引起,以波長300nm左右的紫外線最敏感。
【壓力性蕁麻疹】指身體受壓部位,如掌、跖、臀、上肢等處受一定壓力后發生紅斑、水腫,伴癢感。多發生于皮膚受壓后2~6小時,可持續8~72小時。它是蕁麻疹中水腫發生于真皮深部的一種少見類型,發病機理不明。
【血管性水腫】又稱“巨大蕁麻疹”。是一種發生于皮下組織和粘膜的急性局限性水腫。
主要發生于組織疏松的部位,多為單發。分為獲得性和遺傳性兩種。
重型藥疹的綜合治療措施有哪些?護理需要注意哪些問題?
重型藥疹:抗過敏+防治并發癥。
– 系統應用皮質類固醇激素:及早、足量或沖擊。3~
天控制病情。
– 預防和治療繼發感染。
– 加強支持療法:低蛋白血癥、水電解質紊亂…
– 局部治療:糜爛滲出者,濕敷;注意處理感染。
–    加強護理。
【藥疹的對癥護理】
皮膚護理:
大皰者,抽皰液,保持皰壁完整,保護裸露面。
大面積糜爛滲液者,采用暴露干燥療法,可用紅外線照射1~2次/d,每次30分鐘,使表面干燥,促進愈合。
大面積裸露面分泌物不多時,可外貼油紗布。小面積糜爛滲液或分泌物較多時,可濕敷,涂0.5%新霉素軟膏。糜爛面或油紗表面每日噴灑二聯液2~3次。
繼發感染者,可根據細菌培養及藥物敏感試驗外用和內用抗生素。
無滲液的瘙癢性皮損,可外涂鋅淀粉洗劑。
眼睛:分泌物較多者,可用生理鹽水每日3次輕輕沖洗;結膜有炎癥者,可交替使用可的松眼藥水和抗生素眼藥膏;眼睛不能閉合者,要用濕紗布遮蓋保護。
口腔:4%碳酸氫鈉口腔護理bid,以防真菌生長。有糜爛者可用多貝爾液或4%碳酸氫鈉漱口,至少tid。
鼻腔:3%雙氧水、0.5%紅霉素眼膏。
外陰肛周:高錳酸鉀、利凡諾、硼酸沖洗或坐浴。
高熱病人用物理降溫。慎用解熱鎮痛藥。高熱不退者,排除感染后,可用糖皮質激素降體溫。
【藥疹的治療護理】
重型藥疹首選大劑量皮質類固醇激素治療,護理時要注意激素的副作用。
注意患者的血壓、血糖、尿糖,注意有無電解質紊亂,尤其低血鉀發生。
注意消化道潰瘍、出血及病人精神狀態。
應采取嚴格消毒隔離措施,預防感染。
治療中密切觀察病情,注意生命體征,注意有無內臟損害及并發癥出現。
【藥疹的心理護理】
藥疹發病突然,尤其重型藥疹,病情重,進展快,病人有緊張、恐懼心理,精神壓力較大,因此應注意病人的心理護理。
應向病人介紹該病的發生和發展經過,使病人了解該病及時治療可很快痊愈,以增強病人治愈的信心,積極配合治療。
治療中關心體貼病人,如胃腸粘膜受累不重,應鼓勵病人多進食,以加強營養攝入。
【藥疹的康復護理】
告訴病人禁用致敏藥物及與致敏藥物結構類似的藥物。
將致敏藥物用紅筆記入病歷首頁,囑患者就醫時隨身攜帶,避免再用同類藥物。
超敏反應所致的藥疹的特點?
. 只發生于少數對藥物過敏的患者
. 有一定的潛伏期
. 臨床表現復雜,皮疹形態多樣
. 皮疹、病情與藥物的藥理、毒理作用及劑量無關
. 交叉過敏和多價過敏
. 病程有一定的自限性,抗過敏治療有效。
. 治愈后再用相似的藥物能再次發生藥疹
列舉10種類型的藥疹,并簡要說明其皮疹形態。
【固定型藥疹】:典型皮損為圓形或類圓形、水腫性暗紫紅色斑疹,直徑1~4cm,常為1個,偶可數個,境界清楚,繞以紅暈,嚴重者可有水皰或大皰。
【蕁麻疹型藥疹】. 臨床表現與急性蕁麻疹相似,但持續時間較長。若致敏藥物排泄緩慢或因不斷接觸微量致敏原,則可表現為慢性蕁麻疹。
【麻疹型或猩紅熱型藥疹】 麻疹型藥疹皮損為散在或密集分布、針頭至米粒大小的紅色
斑疹或斑丘疹,對稱分布,可泛發全身,以軀干為多,嚴重者可伴發小出血點,多伴明顯瘙癢。猩紅熱型藥疹初起為小片紅斑,從面頸、上肢、軀干向下發展,于2~3天內遍布全身并相互融合,伴面部四肢腫脹,酷似猩紅熱的皮損,尤以皺褶部位及四肢屈側更為明顯。
【濕疹型藥疹】皮損表現為大小不等的紅斑、丘疹、丘皰疹及水皰,常融合成片,泛發全身,可繼發糜爛、滲出、脫屑等。病程相對較長。
【紫癜型藥疹】輕者表現為雙側小腿紅色瘀點或瘀斑,散在或密集分布,可略隆起于皮面,壓之不褪色,有時可伴風團或中心發生小水皰或血皰。 重者四肢軀干均可累及。
【多形紅斑型藥疹】皮損為豌豆至蠶豆大小、圓形或類圓形水腫性紅斑、丘疹,境界清楚,中心呈紫紅色(虹膜現象、靶形損害),可出現水皰。如皮損泛發全身,出現大皰、糜爛及滲出、疼痛、高熱、外周血WBC可升高、腎功能損害及繼發感染等,稱為重癥多形紅斑
型藥疹,病情兇險。
【大皰性表皮松解型藥疹】 起病急驟,部分患者開始時無表皮松解,表現為猩紅熱型等。皮損迅速波及全身并出現大小不等的松弛性水皰或大皰,尼氏征陽性,稍受外力即形成糜爛面,大量滲出,燙傷樣外觀。
【剝脫性皮炎型藥疹】皮損初呈麻疹樣或猩紅熱樣,逐漸加重并融合成全身彌漫性潮紅、脹,尤以面部及手足為重,可伴水皰、糜爛和少量滲出;2~3周后皮膚紅腫漸消退,全身出現大量鱗片狀或落葉狀脫屑,手足部則呈手套或襪套狀剝脫,頭發、指(趾)甲可脫落(可再生)。
【痤瘡型藥疹】皮損表現為毛囊性丘疹、丘膿皰疹等痤瘡樣皮損,多見于面部及胸背部。
【光感性藥疹】
——光毒反應性藥疹:多發生于曝光后7~8小時,僅在曝光部位出現與曬斑相似的皮損。——光超敏反應性藥疹:有一定的潛伏期,曝光部位出現濕疹樣皮損,累及非曝光部位。
【藥物超敏反應綜合征】(DIHS)早期可表現為面部、軀干上部及上肢的斑丘疹或多形紅斑,逐漸演變為重癥藥疹,面部水腫具有特征性,可出現水皰、膿皰及紫癜。

神經性皮炎的臨床特點和治療原則。
【臨床特點】
. 本病多累及中青年。
. 好發于頸項、上眼瞼處、雙肘伸側、脛、腰骶部、女陰、和肛周等部位,多局限于一處或兩側對稱分布。
. 針頭至米粒大小的多角形扁平丘疹,淡紅、淡褐色或正常膚色,堅實而有光澤,表面可有少量糠秕狀鱗屑,久之皮損漸融合擴大,形成苔蘚樣變,境界清楚。
. 陣發性瘙癢,常于局部刺激、精神煩躁時加劇,晚間明顯;可見抓痕甚至血痂。
. 本病病程慢性,常年不愈或反復發作。
【治療原則】
. 避免各種刺激;打斷瘙癢-搔抓-瘙癢的惡性循環。
. 外用藥物:應根據皮損類型、部位及發病季節不同,合理選用藥物種類和劑型。苔蘚樣變明顯者可用糖皮質激素軟膏封包治療,皮損增厚且范圍較小者可予糖皮質激素皮損內注射。
. 內用藥物:瘙癢劇烈或外用藥效果欠佳者可用抗組胺藥、谷維素、安神丸、VitBco,甚至鎮靜安眠類藥物(如地西泮或多慮平等),嚴重者可用普魯卡因靜脈封閉。
尋常型銀屑病(psoriasis vulgaris)的臨床特點及分期
【臨床特點】
.    臨床上多見,大多急性發病。多數患者冬季復發或加重,夏季緩解。
.    基本損害:初起為紅色丘疹(papule),斑丘疹(maculopapule),逐漸擴展成為邊界清楚的斑塊,表面覆厚層銀白色鱗屑(scale)。刮除成層鱗屑,猶如輕刮蠟滴,稱為蠟滴現象;刮去鱗屑可見淡紅色發亮半透明薄膜,稱為薄膜現象;剝去薄膜見點狀出血,即Auspitz征。蠟滴現象、薄膜現象及點狀出血對本病具有診斷價值。
特殊部位皮損特點:
1 頭皮:暗紅色斑塊或丘疹,上覆較厚的銀白色鱗屑,境界清楚,常超出發跡,頭發呈束狀,但毛發正常,無折斷或脫落。
2 顏面部:點滴狀浸潤性紅斑、丘疹或脂溢性皮炎樣改變。
3 粘膜部:常見于龜頭,為邊界清楚的暗紅色斑塊。也可發生于口腔黏膜,為灰白色環狀斑。
4.指(趾)甲:約50%銀屑病患者有指(趾)甲損害。最常見的損害是甲板上有點狀凹陷(“頂針”樣凹陷),甲板不平,無光澤,有橫溝、縱嵴、混濁、肥厚、游離端與甲床分離或整個甲板畸形或缺如,即甲營養不良改變。
5. 皺襞部:常見于腋窩、乳房下、腹股溝及會陰等。無。由于患部潮濕多汗及摩擦,導致鱗屑減少并可出現糜爛、裂隙及滲出。
【分期】
①進行期:舊皮損無消退,新皮疹不斷出現,皮損浸潤炎癥明顯,周圍可有紅暈,鱗屑較厚。針刺、搔抓、手術等損傷可導致受損部位出現典型的銀屑病皮損,,稱為同形反應(isomorphism )或koebner 現象;
②靜止期:皮損穩定,無新皮疹出現,炎癥較輕;
③退行期:皮損縮小或變平,炎癥基本消退,遺留色素減退或色素沉著斑。
病程:慢性經過,可自行緩解,冬春季較重,夏季緩解。
應與尋常型銀屑病鑒別的疾病有哪些
1頭癬:與頭皮銀屑病鑒別。皮損上覆灰白色糠狀鱗屑,有斷發及脫發,真菌鏡檢陽性,多見于兒童。
2二期梅毒疹:有婚外性接觸及硬下疳史,掌跖部角化性斑丘疹,梅毒血清反應陽性(RPR、TPPA)。
3 慢性單純性苔蘚:與小腿、前臂伸側或骶尾部肥厚性銀屑病鑒別,后者皮損呈浸潤肥厚、苔蘚樣變,瘙癢劇烈。
4脂溢性皮炎:頭部銀屑病應與脂溢性皮炎鑒別。后者損害邊緣不清,上覆細薄油膩鱗屑,毛發稀疏,變細,脫落,無束狀發.
5扁平苔蘚:皮損為散在性多角形扁平紫紅色丘疹,可融合成鱗屑性斑快,黏膜常受累,病程慢性。
6慢性濕疹:

銀屑病的治療
治療原則:應向患者解釋病情,解除精神負擔。
1、 宣傳銀屑病防治知識,生活中避免誘發或加重因素。
2 、尋常型不可盲目采用糖皮質激素及免疫抑制劑。
3、尋常型進行期、急性點滴狀銀屑病、紅皮病型或膿皰型銀屑病應用溫和的外用藥,禁用刺激性強的外用藥。
4、局限性銀屑病,以局部治療為主。
4 治療方案應個體化,依據分型、分期、皮損嚴重程度以及患者的一般狀況和過去的治療等特點而定。
5 治療程度或目的:
①病程短者,可使皮損全部消退;
②頑固或嚴重銀屑病,使病情控制在最輕病程;
③對紅皮病型、膿皰型銀屑病,使其轉變為尋常型。
痤瘡的發病機理,治療原則
【發病機理】
內分泌因素
毛囊皮脂腺導管有角化異常
微生物感染:痤瘡丙酸桿菌
細胞免疫增強了炎癥反應
其它因素:飲食、情緒緊張、遺傳、免疫、使用化妝品、內分泌紊亂等。
痤瘡發生的四大病因:單一或協同作用
皮脂過度分泌;毛囊導管阻塞;痤瘡丙酸桿菌;炎性因子的產生和作用
【治療原則】
痤瘡治療原則:去脂、溶解角質、殺菌、消炎及調節激素水平
   1.一般治療: 注意飲食、化妝品、洗滌方式等。
   2 .外用藥物治療
    (1)維A酸類:從低濃度開始,常用0.05%~0.1%維A酸霜或凝膠
    (2)過氧化苯甲酰:具有殺滅丙酸痤瘡桿菌及溶解粉刺等作用。
    (3)抗生素:氯潔霉素,紅霉素或氯霉素可配制成1%~2%酒精制劑。
(4)其他:硫化硒洗劑、硫磺洗劑等。
3.內用藥物治療
(1)抗生素:四環素、米諾環素、紅霉素等
(2)維A酸類:維胺脂口服可減少皮脂分泌、控制異常角化和黑頭粉刺形成,適用于中重度以上的痤瘡。
(3)其他:抗雄激素藥物如螺內酯、西咪替丁,糖皮質激素,性激素如達英-35等。
4.其他治療:光動力療法
STD和梅毒的傳播途徑分別有哪些?
【STD傳播途徑】
性接觸傳播:性交(同性或異性)是主要傳播方式,占95 %以上。其他類似性行為(口交、肛交、手淫、接吻、觸摸等)可增加感染幾率。
間接接觸傳播:衣服、公用物品或共用衛 生器具。
血液和血液制品傳播:輸血;靜脈吸毒。
母嬰垂直傳播:胎盤、產道、母乳。                                      
醫源性傳播:器械、注射、手術;醫務人 員因防護不嚴而自身感染。
器官移植、人工受精等傳播。
其他途徑:如昆蟲、空氣、食物和水。
【梅毒傳播途徑】梅毒患者是唯一傳染源。患者的皮損、血液、精液、乳汁和唾液中均有螺旋體存在。
性接觸傳染 約占95 %以上。未治療者,感染后1~2年內具有強傳染性。感染2年以上,一般傳染性較小。
垂直傳播
* 胎盤傳染 病期越長對胎兒的傳染性越小。
* 羊水傳染
* 產道傳染 頭、肩部擦傷處硬下疳,是區別胎傳梅毒標志。
非性接觸傳染 接吻、握手、婦檢、哺乳等。
輸血感染 輸入有傳染性的梅毒患者的血液。
間接接觸傳染 接觸帶有梅毒螺旋體的內衣、被褥、毛巾、剃刀、文具、醫療器械而間接感染,但極少。
梅毒和淋病的致病菌分別是什么?
梅毒螺旋體(TP)
奈瑟淋球菌(NG,簡稱淋球菌)
梅毒怎樣分型分期?可累及哪些系統臟器?
傳染途徑:獲得性(后天)、胎傳(先天)梅毒
病程長短:早期梅毒、晚期梅毒


晚期先天梅毒的標志性損害有哪些
哈欽森齒(Hutchinson teeth):門齒游離緣呈半月形缺損,表面寬基底窄,牙體短而厚呈柱狀,牙齒排列稀疏不齊 。
桑椹齒(mulberry molars):第一臼齒較小,其牙尖較低,且向中偏斜,形如桑椹。
胸鎖關節增厚征:胸骨與鎖骨連接處發生骨疣所致。
間質性角膜炎(角膜基質炎):常見于5-25歲,初起為急性角膜炎,繼之角膜混濁,部分或完全失明。
神經性耳聾:成人罕見,多發于學齡兒童,先有眩暈,隨之喪失聽力。
哈欽森齒+神經性耳聾+實質性角膜炎=哈欽森三聯征。
治療梅毒的常用藥物有哪些?治療梅毒需要注意什么?
青霉素是治療梅毒的首選藥物。
芐星青霉素G240萬U,分兩側臀部肌注。
青霉素過敏者用頭孢曲松、四環素,或多西環素、紅霉素。
妊娠梅毒、先無梅毒(胎傳梅毒):采用青霉素,禁服四環素、多西環素。青霉素過敏者,只選用紅霉素。
頭孢曲松鈉:
四環素類和紅霉素類:
男性淋菌性尿道炎和女性淋菌性宮頸炎的臨床表現分別是什么?
【男性淋菌性尿道炎】
臨床上最常見,早期可有尿道刺激癥狀,尿頻、尿急、尿痛,很快出現尿道口紅腫,有稀薄粘液流出。
24小時后病情加重,分泌物變為黃色膿性,且量增多。
有時可伴發腹股溝淋巴結炎;包皮過長者可引起包皮炎、包皮龜頭炎或并發嵌頓性包莖;后尿道受累時可出現終末血尿、血精、會陰部輕度墜脹等,夜間常有陰莖痛性勃起。
一般全身癥狀較輕,少數可有發熱、全身不適、食欲不振等。
約20%可無癥狀,成為帶菌者。
【女性淋菌性宮頸炎】
   子宮頸是女性淋病的主要感染部位,淋球菌首先侵犯宮頸鱗狀-柱狀上皮交界處的鱗狀上皮而發病。70%的患者無癥狀或癥狀輕微。
   典型表現:陰道分泌物異常或增多,外陰刺癢及燒灼感,偶有下腹部墜痛、隱痛及腰痛,宮頸檢查有不同程度的紅腫、糜爛、觸痛和大量黃綠色粘稠膿性分泌物(初為粘液性,后轉為膿性)。
生殖道衣原體感染的治療?
治療原則:
及時、足量、規則用藥、療后隨訪;性伴同時接受治療;根據患者不同病情采取相應的治療方案。
性病病征處理原則。缺乏實驗室檢查情況下,可根據臨床癥狀、體征,針對所有能引起該病征的病原體采取治療措施。
尖銳濕疣診斷及鑒別診斷?
【診斷】
有不潔性交史或配偶感染史
皮損形態
自覺癥狀
醋酸白試驗或甲苯胺藍試驗
實驗室:組織病理檢查;檢測HPV抗原或核酸檢查
【鑒別診斷】
鮑溫樣丘疹病:淡褐色扁平丘疹;良性病程;組織病理示原位癌表現;與 HPV16感染有關
假性濕疣:位于小陰唇內側或陰道前庭;對稱分布;小丘疹均勻一致似魚子狀;醋酸試驗及HPV檢測陰性
陰莖珍珠狀丘疹:位于冠狀構邊緣;單行或多行;白或淡紅小丘疹;醋酸試驗及HPV檢測陰性
扁平濕疣
Fordice 病(皮脂腺增生)
外陰腫瘤
尖銳濕疣的組織病理特點?
表皮  乳頭瘤樣增生伴角化不全,棘層增生肥厚,皮突延長增寬,顆粒層和棘層上部見明顯空泡細胞;
真皮  真皮水腫,毛細血管擴張,周圍有慢性炎細胞浸潤。
凹空細胞:顆粒層、棘層上部空泡化細胞(凹空細胞):細胞漿淡染,核濃縮深染,核周有透亮暈
艾滋病的發病機制?傳播途徑?
?    傳播途徑 :  
?    性接觸:同性、異性及雙性戀
?    血液及血液制品
?    母嬰傳播
艾滋病常見的皮膚損害?
①    非感染性皮損:皮損多形性,病情重。
?    脂溢性皮炎
?    魚鱗病
?    毛發紅糠疹
?    銀屑病
?    AD、光敏皮炎、痤瘡樣皮損、玫瑰糠疹等
②    感染性皮膚損害
?    皮膚病毒感染:皰疹病毒疹及各種疣,癥狀均比較嚴重。
?    皮膚真菌感染:念珠菌感染最常見,發生最早。較嚴重淺表真菌感染。
?    皮膚細菌感染
?    口腔毛狀粘膜白斑
③皮膚腫瘤
?    卡波西肉瘤
?    淋巴瘤
?    黑素瘤
?    鱗狀細胞癌

















角質形成細胞keratinocyte:由外胚層分化而來,是表皮的主要構成細胞,在分化過程中可產生角蛋白。               根據分化階段和特點分五層:基底層;棘層 ;顆粒層;透明層;角質層
表皮通過時間(更替時間):基底層細胞分裂、逐漸分化成熟為角質層細胞并最終由皮膚表面脫落是一個受到精密調控的過程。正常情況下約30%的基底層細胞處于核分裂期,新生的角質形成細胞有次序地逐漸向上移動,由基地層移行至顆粒層約需14天,再移行至角質層表面并脫落又需14天,共約28天,稱為~~。
表皮黑素單元:一個黑素細胞可通過其樹枝狀突起向周圍的約10~36個角質形成細胞提供黑素,形成一個~。
黑素能遮擋和反射紫外線,保護真皮及深部組織免受輻射損傷。
原發性損害(primary lesion):是皮膚病最早出現、由皮膚病理變化直接產生的損害。不同皮膚病有不同的損害,      原發性皮膚損害對皮膚病的診斷、鑒別診斷有特異性。
斑塊;丘疹;水皰和大皰;膿皰;結節;囊腫
斑疹:皮膚粘膜的限局性顏色改變,與周圍皮膚平齊,無隆起或凹陷,大小可不一,形狀可不規則,直徑一般      小于1cm,直徑大于1cm呈斑片(patch)
風團(wheal):為暫時性、隆起性皮損,由真皮乳頭層血管擴張、血漿滲出所致,皮損一般大小不一、形態不規則,可為紅色或白色,周圍常有紅暈;皮損發生快、消退亦快,消退后不留任何痕跡,見于蕁麻疹等。
繼發性損害:(secondary lesion):由原發性損害自然轉變而來或由于其他刺激或損傷引起或由于治療后發生,          皮膚瘙癢癥僅有繼發性損害,而無原發性損害。
     浸漬;裂隙;瘢痕;萎縮;痂皮;抓痕
糜爛(erosion):為表皮或黏膜上皮局限性缺損形成的濕潤創面,皮損大小形態各異,基底部較清潔。                                      
愈后:不留瘢痕。   形成:水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落
潰瘍 (ulcer): 為皮膚或黏膜局限性缺損形成的創面,可深達真皮或更深位置。皮損大小形態各異,基底部常有壞死組織附著,邊緣可陡直、傾斜或高于周圍皮膚。
愈后:留有瘢痕。   病因:感染、循環障礙、腫瘤壞死及外傷
鱗屑(scale):為脫落或即將脫落的角質層細胞。形成:常由角化過度、角化不全演變而來。
形態:糠秕狀、蠣殼狀、大片狀。
苔蘚樣變(lichenification):也稱苔蘚化。皮膚局限性粗糙增厚,皮嵴隆起,皮溝加深,皮損界限清楚,似皮革。常由搔抓、摩擦及皮膚慢性炎癥所致。見于慢性瘙癢性皮膚病。
Nikolsky sign(棘層松解征):常見疾病:天皰瘡、大皰性表皮松解型藥疹。是某些皮膚病發生棘層松解性水皰時的觸診表現,可有四種陽性表現:
手指推壓水皰一側,水皰沿推壓方向移動
手指輕壓皰頂,皰液可向四周移動
稍用力在外觀正常皮膚上推擦,表皮即剝離
牽扯已破損的水皰壁時,可出現水皰壁以外的外觀正常皮膚一同剝離
皮膚劃痕試驗:在蕁麻疹患者皮膚表面用鈍器以適當壓力劃過,可能出現三聯反應:紅線、紅暈、風團。稱~陽性。
– 劃后3-15秒,在劃過處出現紅色線條,可能由真皮肥大細胞釋放組胺引起毛細血管擴張所致
– 15-45秒后,在紅色線條兩側出現紅暈,為神經軸索反應引起小動脈擴張所致,麻風皮損處不發生這種反應。
– 1-3分鐘后,在劃過處出現隆起、蒼白色風團狀線條,可能是組胺、激肽等引起水腫所致
棘層松解acantholysis:表皮或上皮細胞間失去粘連,呈松解狀態,致表皮內裂隙或水皰。
常見疾病:家族性良性慢性天皰瘡,天皰瘡,毛囊角化病。
Kogoj微膿腫:顆粒層或棘層上部海綿形成的基礎上中性粒細胞聚集成的多房性膿皰。常見疾病:膿皰型銀屑病
Munro微膿腫:角質層內聚集的中性粒細胞形成的微膿腫。常見疾病:銀屑病
Pautrier微膿腫:表皮內或外毛根鞘淋巴樣細胞聚集形成的細胞巢。常見疾病:蕈樣肉芽腫
疥瘡結節:男性疥瘡患者病程長或疥瘡活躍時可在陰囊、陰莖、龜頭等部位出現直徑3~5mm的暗紅色結節,是疥螨引起的皮膚良性淋巴細胞增生性反應。
藥疹:亦稱藥物性皮炎,是藥物通過各種途經進入人體后引起的皮膚、粘膜炎癥反應。
神經性皮炎neurodermatitis(慢性單純性苔蘚lichen simplex chronicus):是一種常見的慢性皮膚神經功能障礙性皮膚病。以陣發性劇癢及皮膚苔蘚樣變為特征的慢性皮膚炎癥。
性傳播疾病:指主要通過性行為、類似性行為及間接接觸所感染的一組傳染性疾病,不僅在泌尿生殖器官上發病,還可通過淋巴系統侵犯泌尿生殖器官所屬的淋巴結、皮膚粘膜,甚至通過血行播散侵犯全身重要的組織、器官。
硬下疳Chancre:又稱梅毒初瘡,是螺旋體侵入部位的無痛性炎癥反應,潛伏期2 ~4周,內含大量TP,傳染性極強。
扁平濕疣:好發于肛周、外生殖器、會陰、腹股溝及股內側等部位。皮損初期為表面濕潤的扁平丘疹,隨后擴大或融合成直徑1 ~3cm大小的扁平斑塊,邊緣整齊或呈分葉狀,基底寬而無蒂,周圍暗紅色浸潤,表面糜爛,少量滲液。常無明顯自覺癥狀。皮損內含大量TP,傳染性強。
早期梅毒:梅毒螺旋體感染發生2年內,可出現一期梅毒、二期梅毒或早起潛伏梅毒表現,稱為~
吉-海反應: 梅毒患者接受高效抗TP藥物治療后,體內TP迅速死亡溶解,釋放出大量異種蛋白,引起急性超敏反應,稱~。多在用藥后數小時發生,表現為寒戰、發熱、頭痛、呼吸加快、心動過速、全身不適及原發疾病加重,嚴重時心血管梅毒患者可發生主動脈破裂。
潛伏梅毒:凡有梅毒感染史,無臨床癥狀或臨床癥狀已消失,無任何陽性體征,梅毒血清學檢驗陽性,并且腦脊液檢查正常者稱~。感染時間在2年以內稱為早期潛伏梅毒。有傳染性。感染在2年以上者稱為晚期潛伏梅毒。潛伏梅毒不出現癥狀是因為機體免疫力強或因治療而使梅毒螺旋體暫被控制。梅毒螺旋體仍然在血液中,可由供血者傳給輸血者。
凹空細胞:尖銳濕疣組織病理檢查時典型表現為表皮乳頭瘤樣增生伴角化不全,顆粒層、棘層上部細胞可有明顯的空泡形成,即凹空細胞,胞質著色淡,核濃縮深染,核周有透亮暈。
哈欽森三聯征:哈欽森齒+神經性耳聾+實質性角膜炎=哈欽森三聯征。
哈欽森齒:門齒游離緣呈半月形缺損,表面寬基底窄,牙體短而厚呈柱狀,牙齒排列稀疏不齊。
間質性角膜炎(角膜基質炎):常見于5-25歲,初起為急性角膜炎,繼之角膜混濁,部分或完全失明。
神經性耳聾:成人罕見,多發于學齡兒童,先有眩暈,隨之喪失聽力。


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只看該作者 1樓 發表于: 2010-05-16
跟我們的重點基本上一樣,怎么現在才發呀,我們都是自己照著老師畫的重點整理課件,不過以后的同學就享福嘍~嘿嘿
離線老古
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只看該作者 2樓 發表于: 2010-05-16
LZ七年制的嗎?是按照哪個課本整理的,第七版?
離線月芒
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只看該作者 3樓 發表于: 2010-05-21
樓主好強大,不過考過去了已經~~
離線追風少年
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只看該作者 4樓 發表于: 2010-05-21
LZ打字手累嗎
離線forest
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只看該作者 5樓 發表于: 2010-05-23
回 4樓(追風少年) 的帖子
應該是整理的電子版的課本 或者光盤里的課件吧~~~
離線xiaoxiaohope
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只看該作者 6樓 發表于: 2010-05-31
樓主整理的是課件,護理的,不過老師同時也給臨床的帶課,感覺挺強的老師
離線ambitiontom
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只看該作者 7樓 發表于: 2011-09-09
太謝謝了
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只看該作者 8樓 發表于: 2012-07-09
給力啊
離線gfgfhgj6
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只看該作者 9樓 發表于: 2012-08-31
用戶被禁言,該主題自動屏蔽!
離線藤翼未燃
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只看該作者 10樓 發表于: 04-03
感謝樓主!
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